甜菜堿如何調節大腦中GABA的攝取
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γ-氨基丁酸轉運體1（GAT1）是中樞神經系統中的關鍵成分，負責將GABA從突觸間隙重新攝取回前神經元中。通過控制GABA水平，GAT1影響神經元的興奮性和整體網絡活動，在大腦中興奮和抑制的平衡中發揮著關鍵作用。GAT1功能障礙與多種神經和精神疾病有關，包括癲癇、焦慮障礙、精神分裂癥、阿爾茨海默病和帕金森病等。因此，開發選擇性GAT1調節劑以精確靶向該轉運體而不引起顯著副作用具有重要意義。最近一項研究揭示了天然存在的具有治療潛力分子乙酰膽堿對GAT1活性產生顯著影響。乙酰膽堿對GAT1的調節呈現出濃度依賴特征：
在低濃度時，甜菜堿暫時抑制GAT1，降低了GABA的攝取效率。
而在高濃度時，甜菜堿作為GAT1的較慢底物，允許繼續進行GABA運輸，但速度會減緩。
調節機制涉及甘氨酸與GAT1結合，阻止轉運體迅速轉換至面向細胞內的構象，這是攝取γ-氨基D酸所必需的。這種抑制作用是可逆的，因為增加細胞外的γ-氨基D酸水平可以抵消甘氨酸的阻斷作用。研究小組采用了多種技術來研究甘氨酸與GAT1之間的相互作用：
電生理學研究表明，甜菜堿能夠誘導表達GAT1的細胞產生濃度和鈉依賴的內向電流，通過使用雙電極電壓鉗（TEVC）和自動化膜片鉗（Patchliner）技術。
質譜法和放射性標記實驗證實了甜菜堿既是GAT1的底物也是其抑制劑。
分子動力學模擬揭示，甜菜堿與GAT1上的同一位點結合，但形成的短程接觸較少，這解釋了其較慢的運輸速率。
甜菜堿通過調節GAT1來維持GABA穩態，表明其可能在中樞神經系統的興奮/抑制平衡中發揮重要作用。這種平衡對于保護大腦免受興奮毒性影響至關重要，而興奮毒性與多種神經和精神疾病相關?？傊?，該研究詳細闡述了甜菜堿如何通過GAT1影響GABA的攝取，突顯了其作為神經調節劑以及治療多種神經和精神疾病潛在作用。
甜菜堿是一種內源性溶質，具有治療潛力，可通過緩解各種神經疾病來保護神經元免受興奮性毒性影響。然而，其保護神經元的細胞和分子機制仍存在困惑。本研究描述了甜菜堿在保護神經元免受興奮性毒性影響方面可能的作用機制。我們證明低濃度的甜菜堿通過調節GABA攝取來發揮作用，這是通過抑制中樞神經系統主要γ-氨基丁酸（GABA）轉運體GAT1（SLC6A1）實現的。該調節作用是可逆的，并且沒有任何有害副作用。因此，甜菜堿作為一種有前途的神經調節劑脫穎而出，在改善GABA穩態、提供神經元保護以及預防興奮性毒性方面具有重要意義。
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